植物适应逆境胁迫的途径有很多种，但之前的研究主要从基因的转录水平阐述植物适应逆境的作用机理。张海荣科研团队通过图位克隆的方法，鉴定并克隆了拟南芥AtGCN1。AtGCN1编码酵母GCN1的同源物，其蛋白与拟南芥GCN2互作调控蛋白激酶GCN2的活性，在SA、UV、冷胁迫或氨基酸饥饿下使蛋白翻译起始因子eIF2α磷酸化。在突变体atgcn1中，由于AtGCN1的功能缺失，GCN2活性丧失而不能使eIF2α在逆境胁迫下发生磷酸化，在低温胁迫下其蛋白翻译水平高于野生型，可能导致消耗了过多能量，因此与野生型相比atgcn1对低温胁迫更敏感。该工作阐明了逆境胁迫中植物蛋白翻译水平的调控机制及其在植物抗逆，尤其是抗低温胁迫中的重要性，为植物抗逆研究提供了新思路。
该研究成果发表原文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=atgcn1。我院2015级硕士研究生王林娟、2014级硕士研究生李厚华、普渡大学博士后赵春钊及我校农学院2014级硕士研究生李胜飞为本论文的共同第一作者，张海荣教授为通讯作者。
